L’anomalie physiologique fondamentale de l’exacerbation aiguë de BPCO est la limitation plus importante du débit expiratoire et en conséquence l’apparition d’une hyperinflation dynamique (HID).
L’HID augmente le travail respiratoire, compromet les muscles respiratoires puisqu’ils travaillent avec une plus haute capacité respiratoire fonctionnelle (CRF) et peut entraîner une dysfonction cardiaque en gênant le retour veineux (par l’augmentation de la pression intra-thoracique aggravant l’hypoxémie avec divers degrés d’hypercapnie et d’acidose).
Ainsi l’acidose compromet à son tour le fonctionnement musculaire respiratoire entraînant la spirale de la décompensation respiratoire.
Exacerbation aiguë de BPCO = VNI
Dans ce post, nous vous proposons de nous concentrer presqu’uniquement sur la ventilation mécanique sans aborder la VNI, essentielle dans la BPCO et qui mérite à elle seule d’y revenir plusieurs fois.
Une bonne compréhension des mécanismes physiopathologiques de l’exacerbation de BPCO est essentielle pour optimiser les stratégies ventilatoires.
De nombreuses études ont tenté d’établir des critères précis d’intubation des patients présentant une exacerbation aiguë de BPCO mais aucune n’en a réellement mis en évidence. Il faut reconnaître que la décision d’intubation repose surtout sur un jugement clinique.
Mais devoir y recourir, même quand c’est nécessaire, est souvent considéré comme un échec.
En effet les respirateurs modernes et les avancées dans les techniques de ventilation font de la VNI la méthode de choix de ventilation des patients en exacerbation aiguë de BPCO.
Si l’on devait ne retenir qu’un paramètre biologique décisionnel, ce serait certainement le pH. Dans deux études de 2005, l’échec de la VNI était hautement prévisible lorsque le pH à l’admission était inférieur à 7,2.
Cela ne signifie pas qu’il faut pour autant sauter sur le tube mais garder à l’esprit qu’en l’absence d’amélioration rapide, l’intubation pour ventilation mécanique devra être mise en oeuvre en plus des autres critères habituels de décision d’intubation.
Physiologie respiratoire
Chez les sujets normaux, en l’absence d’effort respiratoire, le poumon est au repos quand il atteint son volume de relaxation (Vrel) ou CRF. Ce point de relaxation résulte d’un équilibre entre la rétraction élastique du poumon et celle de la cage thoracique (principalement due au tonus musculaire).
Le pression intra-pleurale (Ppl) à ce point est généralement de -3 à -5 cmH₂O.
Pour générer un mouvement respiratoire deux facteurs doivent survenir.
Résistance
La résistance des voies aériennes est la force qui s’oppose à l’écoulement de l’air dans l’arbre trachéo-bronchique.
Dans cet arbre on distingue trois types de flux. Turbulent dans la trachée, transitionnel dans les bronches et laminaire dans les bronchioles terminales.
Pour les flux laminaires, il y a une faible résistance avec les parois, si bien que la vitesse de déplacement est grande. Ainsi le débit est proportionnel à la différence de pression avec comme coefficient de proportionnalité la résistance.
Pour les flux turbulents, il n’y a pas d’organisation particulière avec un flux chaotique se traduisant par une vitesse de déplacement faible.
Du hile à la périphérie, les bronches sont de plus en plus nombreuses et petites. Or les mesures indiquent que l’essentielle de la résistance (>80%) des voies aériennes est supporté par les bronches de la 1ère à la 7ème génération. Ce paradoxe est dû au nombre prodigieux de bronchioles et à la nature de plus en plus laminaire des flux dans celles-ci.
La résistance des voies aériennes est déterminée par :
- Le volume pulmonaire : plus le volume pulmonaire augmente plus la résistance baisse.
- Le tonus du muscle lisse bronchique : lors de la contraction du muscle le rayon de la bronche diminue et la résistance augmente et inversement lors de sa dilatation.
- La viscosité et la densité du gaz respiré.
La résistance des voies aériennes au flux d’air est présent durant l’inspiration et l’expiration et l’énergie pour lutter contre elle représente le “travail respiratoire” ou “Work Of Breathing” (WOB).
Compliance
Dans un contexte clinique, elle fait référence à la compliance des poumons et à la compliance de la paroi thoracique.
C’est la capacité des poumons et de la paroi thoracique à se laisser distendre et à changer de volume sous l’influence d’une variation de pression.
La compliance est maximale à l’inspiration ce qui facilite le travail respiratoire ou WOB et diminue la quantité d’énergie nécessaire à ce phénomène.
Quand la compliance est basse, plus d’effort est nécessaire pour gonfler les poumons et inversement.
La compliance varie également en fonction du degré d’inflation des poumons. Elle a une forme sigmoïde chez le sujet normal.
Mécanique respiratoire dans la BPCO
Il existe deux changements physiopathologiques contribuant au développement de la détresse respiratoire aiguë chez les patients BPCO :
- La résistance des voies aériennes augmentée,
- L’HID.
Résistance des voies aériennes augmentées
Les patients BPCO ont une résistance au débit d’air expiré augmentée.
En effet, les structures alvéolaires qui permettent de les maintenir ouvertes par traction radiales sont perdues. Ceci conduit à un rétrécissement des voies aériennes voir à leur collapsus surtout pendant l’expiration.
Chez le sujet sain, durant l’expiration passive, la pression pleurale est négative.
Chez le patient BPCO, la pression pleurale peut être positive en raison du recrutement de muscles expiratoires. Quand l’expiration survient, la résistance des voies aériennes augmente encore plus en raison de la compression exercée par la pression pleurale positive.
Ceci entraîne un collapsus de segment de voies aériennes.
Peu après que le collapsus soit survenu, la pression alvéolaire est transmise au segment collabé et les voies aériennes se réouvrent car Palv > Ppl.
En cas d’exacerbation aiguë, les voies aériennes déjà réduites sont encore plus compromises par l’augmentation des sécrétions, des mucosités et de l’inflammation bronchique.
Le temps pris par les poumons pour se vider est donc prolongé et le volume de fin d’expiration est donc augmenté.
De plus, durant une exacerbation, le patient tend à accélérer sa fréquence respiratoire ce qui va d’autant plus limiter la possibilité des poumons à se vider et augmenter l’HID.
Hyperinflation Dynamique
Dans la situation décrite au dessus, l’inspiration suivante survient alors que les poumons n’ont pas pu complètement se vider conduisant à de l’Air Trapping.
Ceci se traduit par un nouvel état de repos où la CRF est plus importante que le volume de relaxation. C’est cet Air Trapping que l’on appelle également HID.
L’HID conduit à une pression alvéolaire positive en fin d’expiration appelée auto-PEEP ou PEEP intrinsèque (PEEPi).
Initialement l’auto-PEEP a un effet bénéfique en gardant les voies aériennes ouvertes et ainsi permettant de réduire la résistance pulmonaire.
Cependant l’auto-PEEP a également de nombreux désavantages :
- Augmentation du WOB. En effet, l’auto-PEEP force le système respiratoire à opérer sur la partie la plus plate de la courbe de compliance. Ainsi pour que le flux d’air pénètre dans les poumons, la Ppl doit chuter sous 0 cmH₂O. En cas d’auto-PEEP, le pression pleurale générée doit être plus importante que l’auto-PEEP ce qui impose un effort inspiratoire plus important.
- En présence d’HID, les poumons travaillent à une valeur plus importante de CRF ce qui oblige les muscles inspiratoires à eux aussi travailler à une longueur plus courte que la normale. Encore une fois ceci place les muscles inspiratoires tels que le diaphragme à opérer sur la partie la plus plate de la courbe de compliance où une pression plus importante ne génère qu’une faible augmentation de volume inspiratoire.
- Une PEEP trop importante peut compromettre la fonction cardiaque de plusieurs manières :
- L’augmentation de la pression intrathoracique peut entraîner une franche baisse du retour veineux et diminuer la compliance ventriculaire gauche.
- L’HID augmente les résistances capillaires pulmonaires ce qui conduit à une augmentation de la postcharge ventriculaire droite.
- Ces modifications conduisent généralement à une hypotension artérielle systémique en particulier juste après l’intubation lorsque coexistent les effets des drogues de l’induction ou une hypovolémie.
- Les régions pulmonaires où l’HID est majeure peuvent venir comprimer des régions pulmonaires normales et ainsi affecter les relations ventilation/perfusion.
- L’HID et l’auto-PEEP favorisent les barotraumatismes (pneumothorax, pneumomédiastin et pneumopéritoine).
Management
Stratégies ventilatoires
Les objectifs sont de corriger les échanges gazeux, d’identifier et de prévenir l’HID.
Le volume minute doit être ajusté au pH et non à la PaCO2 afin d’éviter une ventilation trop importante.
L’utilisation des courbes du respirateur est particulièrement utile (surtout en mode volume contrôlé) pour analyser facilement la mécanique respiratoire.
Les réglages initiaux du ventilateur et le mode de ventilation dépendent généralement des habitudes de service et du médecin en charge du patient.
Le choix se fait pour un Vt bas entre 6 et 8 ml/kg, une FiO2 adaptée à l’objectif de SpO2, pas de PEEP supplémentaire (PEEP extrinsèque ou PEEPe à 0), FR entre 10 et 14/mn et un débit inspiratoire important entre 80 et 100 L/mn.
Déterminants de l’HID
- Les déterminants les plus important de l’HID sont :
- Le volume minute (VM),
- Le volume courant (Vt),
- Le temps expiratoire (Te)
- La sévérité de l’obstruction des voies aériennes.
Le VM est le déterminant principal.
Les mesures à appliquer pour prévenir l’HID sont :
- Permettre le Te le plus long possible,
- Réduire la demande ventilatoire du patient et son VM,
- Réduire l’obstruction par les bronchodilatateurs et les stéroïdes.
Pression de crête (Pcr) et pression de plateau (Pplat)
Une Pcr élevée expose au risque de barotraumatisme. De nombreux auteurs ont suggérés qu’il était nécessaire de la maintenir inférieure à 50 cmHO2.
Cependant la Pcr ne représente pas la pression au fond de l’alvéole et ce d’autant chez le patient atteint d’obstruction des voies voies aériennes.
C’est la Pplat qui reflète le mieux la pression alvéolaire avec une meilleur corrélation au risque d’HID et de barotraumatisme. L’objectif est que cette Pplat soit toujours inférieure à 30 cmHO2 en maintenant un Vt et un VM bas et en corrigeant l’auto-PEEP.
Ajouter une PEEPe
La présence d’une auto-PEEP ou PEEPi agit comme une charge supplémentaire pour l’effort inspiratoire du patient.
Dans cette analogie, le courant de l’eau est assimilé au flux d’air dans les voies aériennes. Ce courant n’est pas affecté tant que le niveau du bassin de réception de la chute d’eau (PEEPe) est plus bas que la hauteur critique (Pression critique).
Si la hauteur du bassin de réception se situe au même niveau voire plus haut que le sommet de la chute d’eau (PEEPe ≥ Pression critique), alors il n’y plus de courant et alors une aggravation de l’HID.
La PEEPe devrait être maintenue à moins de 75 à 85% de l’auto-PEEP afin d’éviter l’aggravation de l’HID ou de compromettre la circulation.
Ces considérations sont à prendre en compte en ventilation spontanée tant chez le patient sous VNI que sous ventilation mécanique en mode VS-AI-PEEP.
Chez ce dernier, la PEEPe peut aider de deux manières :
- La PEEPe diminue le seuil de déclenchement de la pressurisation et donc le WOB.
- La PEEPe agit comme un stent fonctionnel pour les voies aériennes collabables permettant d’augmenter les flux expiratoires (identique à la respiration à lèvres pincées du patient non intubés).
Par contre, chez le patient sédaté, non-hypoxémique recevant une ventilation mécanique en volume contrôlé ou pression contrôlée alors la PEEPe doit être réglée à 0 car non bénéfique même en présence d’auto-PEEP.
Identification et mesure de l’auto-PEEP
Auto-PEEP statique
Elle peut être mesurée uniquement chez les patients sans efforts respiratoires, autrement dit chez le patient intubé profondément sédaté voire curarisé.
Elle est obtenu en utilisant la fonction “Maintien de l’expiration” du ventilateur. Cette manoeuvre prend quelques secondes le temps que s’équilibre les unités pulmonaires présentant des auto-PEEP régionales différentes. L’auto-PEEP statique est alors calculée en soustrayant à la PEEPe à la PEEP totale.
En pratique, comme énoncé plus haut, il n’est pas bénéfique d’ajouter une PEEP chez un patient en ventilation contrôlée. Je n’en ajoute pas personnellement bien que les choses ne soit pas parfaitement clair dans la littérature.
En effet certains auteurs préconisent d’en appliquer une minimale de l’ordre de 3 à 7 cmH2O afin de lutter contre le collapsus de la bronchiole juste en amont de l’alvéole soumise à l’auto-PEEP.
Chez le patient en ventilation spontanée, l’auto-PEEP est déterminée en monitorant simultanément la pression oesophagienne et les tracés des voies aériennes du ventilateur.
L’auto-PEEP dynamique est mesurée à la fin de l’expiration comme étant la déflection négative à partir du 0 de la pression oesophagienne.
L’auto-PEEP dynamique est généralement inférieur à l’auto-PEEP statique.
Conclusion
Bien qu’il faille à tout prix privilégier la VNI en cas d’exacerbation aiguë de BPCO, la ventilation mécanique garde bien évidemment encore de très nombreuses indications.
Loin d’être un simple mesure transitoire, elle comporte des écueils à l’origine d’une morbi-mortalité importante.
Il semble essentiel que nous soyons bien au fait de la physiopathologie et de la mécanique respiratoire de la BPCO d’une part et que nous comprenions parfaitement l’obstruction expiratoire et l’hyperinflation dynamique d’autre part afin de recourir aux meilleurs réglages du ventilateur en cas de ventilation mécanique.
Voici les points clés pour optimiser la ventilation mécanique
- L’anomalie physiologique principale de l’exacerbation aiguë de BPCO est l’aggravation de l’obstruction expiratoire et l’HID conséquente
- Pour réduire l’HID et l’auto-PEEP, il faut privilégier l’expiration la plus longue possible, réduire le volume minute et la demande respiratoire du patient et réduire la résistance des voies aériennes avec les bronchodilatateurs et les stéroïdes.
- Le volume minute doit être ajusté au pH et non à la PCO2
- Il faut absolument garder un pression de plateau inférieure à 30 cmH2O
- Il faut prêter une attention particulière aux courbes du respirateur et monitorer l’HID et l’auto-PEEP.
En pratique, comment fait on?
Une fois intubé, on sédate le patient. Pronfondément. On ajoute même un curare si c’est nécessaire.
Chez BLOCKCHOC, nous avons tendance à choisir un mode contrôlé en volume. Ainsi on a un diagnostic de la mécanique respiratoire sous les yeux avec les courbes du respirateur. La résistance avec la pression de crête, une surveillance rapprochée de la pression de plateau, la limitation de l’HID en se focalisant sur la courbe de débit et son retour à 0.
Le réglage de l’I/E se fait en fonction de l’HID. Parfois il est nécessaire de franchement le réduire à 1/5 voire plus. On peut se permettre une hypercapnie relative en sachant que nos réglages sont guidés par le pH et non la PCO2. Si cette dernière grimpe trop il sera toujours temps d’envisager un épurateur de CO2.
On mesure l’auto-PEEP régulièrement mais on n’applique pas de PEEPe en ventilation contrôlée.
La FiO2 est réglée au minimum en fonction de la SpO2 (88 à 92%).
Le volume courant est bien sûr fonction du poids du patient et de la pression de plateau.
Et on patiente. En effet quand l’exacerbation aiguë de BPCO est dominée par le spasme, alors les choses prennent du temps. Plusieurs jours en général. On peut très bien tenter de lever la sédation une à deux fois par jour et tenter une ventilation en VS-AI-PEEP, mais si cela ne passe pas, rien ne sert de continuer. On traite le spasme au maximum avec les bronchodilatateurs et les stéroïdes, on recourt à l’Hélium pour les plus riches (services pas patients) mais on patiente. Le spasme finira toujours par passer…
Dans le prochain post j’aborderai le sevrage de la ventilation mécanique chez le patient BPCO.
En attendant, joyeuses fêtes à vous…
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